ارسال پاسخ  ارسال موضوع 
 
رتبه موضوع:
  • 0 رای - 0 میانگین
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
مطالب جامع مغز و اعصابَ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #21
بیماری هزارچهره
بیماری هزارچهرهتنها افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیستند که تحت تاثیر علائم غیرعادی این بیماری قرار می‌گیرند؛ دانشمندان نیز در برابر این بیماری سرگردانند و به‌رغم سال‌ها بررسی موفقیت چندانی در توضیح چگونگی ایجاد این بیماری و اینکه چه کسانی و چه هنگام به آن دچار می‌شوند به دست نیاورده‌اند. با این حال اکنون در میان پژوهشگران این حوزه روانپزشکی جنب و جوشی روی داده و این امر تاحدی به خاطر چند تحقیق اخیر است که به گونه‌ای تناقض‌آمیز نشان می‌دهند که نظریه‌های کنونی درباره اسکیزوفرنی چقدر نارسا هستند. نتایج این پژوهش‌ها بیانگر آنند که اسکیزوفرنی یک مشکل منفرد نیست که راه‌ حل یکسانی داشته باشد. در عوض به احتمال بیشتر این بیماری متشکل از طیفی از اختلالات روانی مرتبط با یکدیگر است که زمینه‌ زیست‌شناختی مشترکی دارند و علائم آنها از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
این تغییر نگرش نسبت به اسکیزوفرنی از هم اکنون گزینه‌های درمانی بیشتری را برای برخی از بیماران در دسترس قرار داده است و احتمال می‌رود هدایتگر پژوهش‌ها‌یی در این مورد در سال‌های آینده باشد.
شاید واضح‌ترین نشانه از اینکه اسکیزوفرنی چقدر از لحاظ زمینه‌ زیست‌شناختی‌اش گوناگونی دارد، یک بررسی ژنتیکی باشد که نتایج آن در ماه مارس منتشر شد. تجزیه و تحلیل نمونه‌های گروهی از بیماران جهش‌های ژنتیکی نادر و پیش از این ناشناخته‌ای شناسایی کرد که با ایجاد این اختلال همراهی نزدیکی داشتند.
پزشکان سال‌هاست که دریافته‌اند اساسی ژنتیکی برای اسکیزوفرنی وجود داد و اینکه این اختلال دارای زمینه‌ای خانوادگی است. اما آنها مدت‌ها تصور می‌کردند که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی شایع در همراهی با هم افراد را در معرض خطر اسکیزوفرنی قرار می‌دهند و نه جهش‌های ژنی نادر.
با وجود اینکه نظریه وجود چنین ژن‌های رایج زمینه‌‌ساز بیماری به طور کامل منتفی نیست، یافته‌های اخیر بیانگر آن است که نقایص ژنتیکی دیگری احتمالا در ایجاد بیماری دخیل هستند- و این نقایص ژنتیکی ممکن است برای هر شخص بیماری منحصر به فرد باشد.
این پیچیدگی ژنتیکی ممکن است توضیح‌دهنده این پدیده باشد که چرا خود افرادی که در آنها تشخیص اسکیزوفرنی داده می‌شود، گروه نایکنواخت و گوناگونی هستند. حالات مبتلایان به اسکیزوفرنی متغیر است؛ آنها ممکن است انزواجو، بیقرار و سردرگم باشند؛ از طرف دیگر آنها ممکن است همچنین پرانرژی و اجتماعی باشند یا حتی به نحوی غیرمنتظره عاقل به نظر برسند.
پس‌زمینه آنها نیز بسیار متفاوت است، همچنان‌که زندگی‌ها و تجارب ذهنی و فردی آنها این گونه است.
از همه اینها مهم‌تر پاسخ‌های این بیماران به درمان کاملا با یکدیگر متفاوت است؛ امری که یک گزارش تاثیرگذار اخیر دیگر آن را روشن کرده است. این بررسی که نتایج آن در سال ۲۰۰۵ منتشر شده است، حدود ۱۵۰۰ بیمار را که درمان متعارف دوزهای منظم داروهای ضدروانپریشی چه داروهای جدیدتر مانند رییسپردال و زیپرکسا و چه داروهای قدیمی‌تر مانند پرفنازین را دریافت کرده بودند، مورد پیگیری قرار داده بود.
پژوهش‌ها نشان می‌دهد که این داروها به طور موثری حملات تفکر هذیانی در بسیاری از بیماران را مهار می‌کنند و حالت بیقراری و امیال خشن‌تر آنها را فرومی‌نشاند. اما مصرف این داروها با عوارض جانبی جدی همراه است، از اختلالات حرکتی تا افزایش سریع وزن و تغییرات سوخت و ساز که عوامل خطرساز برای دیابت هستند. در واقع تجزیه و تحلیل سال ۲۰۰۵ نشان داد که اکثریت بزرگی از بیماران در طول یک سال پس از تجویز دارو مصرف آن را متوقف کرده بودند و در نیمی از این موارد به این خاطر که یا دارو موثر نبود یا دارای عوارض جانبی غیرقابل تحمل بود، داروی دیگری برای آنها تجویز شده بود. این بررسی تفاوت چندانی را میان داروهای جدیدتر و گران‌تر و داروهای قدیمی‌تر ژنریک نشان نداد.
بسیاری از بیماران برای سال‌ها داروهای مختلفی را عوض کرده بودند. برخی از آنها دارویی را که بتوانند با آن زندگی کنند، یافته بودند و برخی دیگر چنین دارویی را نیافته، و تصمیم گرفته بودند، اصلا دارویی مصرف نکنند.
روانپریشی می‌تواند مصیبت‌بار باشد- و هنگامی که افراد رنج‌های ناشی از آن را به مصرف دارو ترجیح می‌دهند، باید اشکالی جدی در کار باشد.
نقایص این داروها به نوبه خود باعث بروز تردید در مورد نظریه رایج در مورد زیست‌شناسی اسکیزوفرنی می‌شود. این داروها با مهار کردن یک ماده شیمیایی در مغز به نام دوپامین عمل می‌کنند که تصور می‌شود به دلایلی در بیماران اسکیزوفرنی بیش از حد فعال است. اغلب پژوهشگران اکنون این «فرضیه دوپامین» را بیش از حد ساده‌انگارانه قلمداد می‌کنند. شرکت‌های داروسازی از این سردرگمی بهره گرفته‌اند و به آزمایش ترکیبات دیگر که بر سایر سیستم‌های پیام‌رسانی مغز اثر می‌کنند، پرداخته‌اند.
یک پیام‌رسان شیمیایی به نام گلوتامات، ماده محرک اصلی در مغز، اخیرا هدف تحقیقات بسیاری قرار گرفته است. اخیرا آزمایش‌ها روی یک ترکیب دارویی که بر سیستم گلوتامات مغز اثر می‌گذارد، نشان‌داده است که این دارو می‌تواند علائم اسکیزوفرنی را بدون عوارض جانبی عمده مهار کند. توجه به یک سیستم پیام‌رسانی دیگر در مغز بیانگر فاصله گرفتن از فرضیات قدیمی است که مدت‌ها مورد قبول بوده‌اند. اما آنچه بیشتر اهمیت دارد این است که پذیرفتن تدریجی اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری نایکنواخت و گوناگون که باید برای درمان آن به اندیشه‌های جدید و خلاق روی آورد، به روی آوردن به شیوه‌‌های درمانی انجامیده است که پایه اصلی آنها دارودرمانی نیست.
در شمار فزاینده‌ای از برنامه‌های درمانی به خصوص در اروپا، روانپزشکان برای افرادی که اولین «حمله» روانپریشی را داشته‌اند، روان‌درمانی‌های فشرده فردی یا بر اساس خانواده را به کار می‌برند و از داروها تنها در هنگام ضرورت استفاده می‌کنند.
بررسی‌ها در مورد این رویکرد نشان داده است که یک سوم تا نیمی از بیماران می‌توانند سال‌ها بدون وابسته شدن به دارو سر کنند، گرچه پژوهشگران هنوز با قطعیت نمی‌دانند چه کسانی به این شیوه پاسخ می‌دهند و چرا.
ممکن است در آینده معلوم شود که این پرسش‌ها و پرسش‌های بسیار دیگر پاسخ‌های سرراستی دارند؛ اما تا آن هنگام پذیرا بودن فزاینده پژوهشگران به پیچیدگی چندجانبه اسکیزوفرنی امکان طرح چنین پرسش‌هایی را فراهم می‌آورد.
علی ملائکه
روزنامه کارگزاران
۱۱-۴-۱۳۹۰ ۱۰:۲۴ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
 سپاس شده توسط: MRT69
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #22
پرهیز از چیزهایی که موجب تشنج می‌شوند
پرهیز از چیزهایی که موجب تشنج می‌شونددر بسیاری از بیماران، پرهیز کردن از بعضی عوامل، باعث کاهش تعداد تشنج‌ها خواهد شد و در تعدادی از افراد، تشنج‌‌ها به طور کلی متوقف می‌شوند. خیلی به‌ندرت، تشنج افراد به علت شنیدن یک موسیقی خاص، مطالعه کردن، گرفتن دوش داغ و دیدن بعضی چیزها اتفاق می‌افتد که به چنین مواردی، «صرع‌های انعکاسی یا رفلکسی» گفته می‌شود. با این حال، در اکثر موارد، هیچ علت خاصی برای شروع شدن تشنج‌ها وجود ندارد. با این حال چهار چیز هستند که می‌توانند باعث شروع و یا تشدید حملات در بسیاری از افراد شوند که عبارتند از:
- مصرف زیاد الکل
- کم‌خوابی
- استرس و فشارهای عصبی
- تب
همچنین بعضی از افراد به نورهای درخشان حساس هستند که اصطلاحاً به آن «فتوسنسیتیویتی» (photosensitivity) گفته می‌شود که راجع به آن صحبت خواهیم کرد.
● مصرف الکل و کم‌خوابی
اغلب بیمارانی که دچار صرع ژنرالیزه هستند پس از مصرف الکل زیاد و یا کم‌خوابی، مستعد بروز تشنج می‌شوند. بنابراین تمام مبتلایان به صرع باید از مصرف الکل و کم خوابیدن پرهیز کنند. در حقیقت مصرف زیاد الکل و یا قطع ناگهانی مصرف آن، می‌تواند تقریباً در هر فردی ایجاد تشنج کند. بنابراین بروز تشنج، یک عارضه شایع در افراد الکلی است. برای کسانی که حملات آنها بخصوص با کم خوابیدن تشدید می‌شود، توصیه می‌شود که از خسته کردن بیش از حد خود، کم‌خوابی و انجام شغل‌های شیفتی و شبانه خودداری کنند.
● استرس و فشار عصبی
گرچه اغلب، شناسایی اثرات استرس و فشار عصبی مشکل است، اما با این حال می‌تواند اثر عمیقی بر روی کنترل حملات داشته باشد. به‌علاوه، تمرینات ریلکسیشن و آرام‌بخشی، کم کردن فشار عصبی و روش‌هایی که برای تقویت روحیه به‌کار می‌رود، می‌تواند اثرات مفیدی داشته باشد و بنابراین باید به اکثر بیماران توصیه شود. اغلب مشاوره کردن با کسانی که در کنار آمدن با بیماریشان مشکل دارند،‌ می‌تواند به کنترل حملات آنها کمک کند. افسردگی و روحیه ضعیف نیز می‌تواند باعث افزایش تعداد حملات شود.
● تب و بالا رفتن درجه حرارت
در هنگام وقوع هر نوع بیماری‌ای، حملات می‌توانند بدتر شوند و این امر، بخصوص در کودکانی که دچار تب می‌شوند، بیشتر دیده می شود، زیرا بالا رفتن درجه حرارت بدن باعث می‌شود که مغز مستعد بروز یک تشنج شود. بنابراین با مشاهده اولین علائم تب، درجه حرارت بدن باید با مصرف داروی استامینوفن و در صورت لزوم با پاشویه کردن بیمار پایین آورده شود. مثال دیگری که می‌تواند باعث بالا رفتن درجه حرارت بدن شود و در نتیجه تعداد تشنج‌ها را بالا ببرد، آفتا‌ب‌زدگی است که معمولاً به علت بیش از حد در معرض نور خورشید قرار گرفتن و از دست دادن زیاد آب بدن اتفاق می‌افتد.
● حساسیت به نور
اخیراً مطالعات زیادی بر روی حساسیت به نور (فتوسنسیتیویتی) و ارتباط بروز تشنج‌ها با بازی‌های کامپیوتری و ویدیویی به عمل آمده است. در واقع، کمتر از پنج درصد از تمام مبتلایان به صرع، به نورهای درخشان حساس هستند. تشنج‌هایی که بر اثر حساسیت به نور ایجاد می‌شوند معمولاً با نورهایی که در هر ثانیه ٥ تا ٣٠ بار چشمک می‌زنند و نور تلویزیون و بازی‌های ویدیویی (که هر دوی آنها دارای نورهای چشمک‌زن هستند) رخ می‌دهد. با این حال، کودکان در بریتانیا (انگلستان) مقدار زیادی از وقت خود را صرف مشاهده تلویزیون و بازی‌های کامپیوتری می‌کنند و در نتیجه هرگونه تشنجی که در این مواقع برای آنها رخ دهد ممکن است کاملاً اتفاقی و تصادفی باشد. سایر چیزهایی که به طور شایعی باعث بروز حمله می‌شوند عبارتند از:
- انعکاس نور خورشید بر روی آب
- عبور کردن از محدوده‌ای از درخت‌ها که نور خورشید از لابلای شاخه‌های آن به ما برخورد می‌کند.
- در بعضی از مبتلایان به صرع که به نور حساسیت دارند، پرهیز از مواجهه با چیزهایی که باعث تشنج در آنها می‌شود و انجام چند احتیاط ساده مثل استفاده از عینک آفتابی و مصرف مرتب داروی ضدصرع، تمام آن چیزهایی است که برای پیشگیری از تشنج‌ها لازم است.
اقدامات احتیاطی که در اینجا گفته می‌شود، می‌تواند برای کسانی که دارو مصرف نمی‌کنند اما در مقابل تلویزیون دچار حمله می‌شوند مفید باشد:
- دیدن تلویزیون در اتاقی با نور خوب و مناسب
- مشاهده تلویزیون از یک زاویه
- فاصله داشتن با تلویزیون حداقل به میزان دو و نیم متر
- عوض کردن کانال‌های تلویزیونی با استفاده از کنترل از راه دور (بدون اینکه به تلویزیون نزدیک شوید)
- جلوی یک چشم را گرفتن و یا استفاده از تلویزیون‌هایی با فرکانس زیاد (١٠٠ هرتز)
- فیلم‌هایی که در سینما دیده می‌شوند به‌ندرت ایجاد تشنج می‌کنند و معمولاً مانیتور کامپیوترها دارای فرکانس زیاد هستند که از بروز تشنج جلوگیری می‌کند. با این حال، در هر دوی این موارد (سینما و کامپیوتر) در صورتی که آن چیزی که نمایش داده می‌شود، شامل تغییراتی در الگوی هندسی و با فرکانس خاصی باشد، می‌تواند باعث بروز تشنج شود. درمان با داروهای ضدصرع معمولاً در پیشگیری از تشنج‌هایی که به علت حساسیت به نور اتفاق می‌افتند مؤثر است.
● درمان دارویی
از گذشته‌های بسیار دور، افراد به دنبال داروهای مؤثری برای درمان صرع بوده‌اند و در طی سالیان متمادی از پودر استخوان جمجمه انسان و خون کرکس برای این کار استفاده می‌شد. با این حال اولین درمان مؤثر در سال ١٨٥٧ میلادی توسط دکتر سرچارلز لوکوک که یک متخصص بیما‌ری‌های زنان و زایمان بود گزارش شد. در آن هنگام این فکر غلط در بین مردم شایع بود که صرع در خانم‌ها، مشکلی است که از رحم آنها ایجاد می‌شود. دارویی که دکتر لوکوک استفاده می‌کرد، برومیدپتاسیم بود و این دارو تا سال ١٩١٢ میلادی به عنوان مؤثرترین دارو برای درمان فنوباربیتال معرفی شد.
مشکلات مهمی که در مصرف برومیدپتاسیم وجود داشت، عوارض جانبی غیرقابل قبول آن بود. در واقع هنوز هم در درمان دارویی صرع باید عوارض جانبی مصرف داروها را نسبت به مزایای آنها ارزیابی کرد و سپس آن را برای بیماران تجویز کرد.
● نحوه جذب داروها در بدن
به محض اینکه یک داروی ضدصرع توسط فرد بیمار خورده می‌شود، این دارو جذب بدن شده و وارد گردش خون می‌شود و از طریق آن وارد مغز می‌شود تا عمل اصلی خود را در آنجا انجام دهد. خوردن دارو در هنگامی که معده خالی است و یا اینکه بعد از صرف غذا و در حالی که معده پر است، در میزان جذب دارو تفاوت‌هایی را باعث می‌شود. داروها باید هر روز در ساعات مشخصی مصرف شوند و مثلاً اگر همیشه بعد از غذا و یا قبل از غذا دارو را مصرف می‌کنید، باید همین روش را به طور مرتبط پیگیری کنید. هنگامی که دارو از سیستم گردش خون خارج شد، توسط کبد تجزیه (متابولیزه) می‌شود و یا اینکه از طریق کلیه‌ها تصفیه شده و توسط ادرار از بدن خارج می‌شود (داروهای مختلف به طرق گوناگونی از بدن دفع می‌شوند، بعضی از داروها از طریق کبد و بعضی هم توسط کلیه‌ها). اگر یک دارو خیلی به سرعت از بدن دفع و یا خارج شود، لازم است که روزی چند بار (مثلاً ٣ یا ٤ بار) از آن دارو مصرف شود تا میزان آن دارو در خون در سطح قابل قبولی قرار داشته باشد. همچنین اگر یک دارو به آهستگی از بدن دفع شود، می‌توان آن را فقط روزی یک بار مصرف کرد.
●نحوه عمل داروها
هنوز به طور دقیق مشخص نشده است که چگونه اکثر داروهای ضدصرع، عمل خود را در بدن انجام می‌دهند، اما به نظر می‌رسد که این کار را از طریق چند مکانیسم مهم به انجام می‌رسانند. حملات ممکن است وقتی که تعادل تحریک و مهار در مغز به هم می‌خورد ایجاد شوند. بعضی از داروهای ضدصرع باعث می‌شوند که این عدم تعادل شیمیایی در مغز اصلاح شود. سایر داروها هم به روش‌های مختلفی موجب ثبات در سلول‌های عصبی (نورون‌ها) و در نتیجه پیشگیری از فعالیت بیش از حد آکسون‌ها می‌شوند.
● داروی مناسب برای بیماران
اکثر داروهای ضدصرع در انواع مختلف صرع به‌کار می‌روند و اغلب فقط موضوع انتخاب بهترین دارو برای هر بیمار مطرح است. جالب اینجاست که دارویی که ممکن است برای یک بیمار، خیلی مؤثر واقع شده باشد برای بیمار دیگر هیچ‌گونه استفاده‌ای نداشته باشد. با این حال، بعضی از داروهای ضدصرع فقط برای انواع بخصوصی از صرع به کار می‌روند (مثلاً داروی اتوسوکسیماید فقط برای درمان صرع کوچک مصرف می‌شود) و در حقیقت بعضی از داروهای ضدصرع می‌توانند باعث بدتر شدن بعضی از انواع صرع شوند (مثلاً داروی کاربامازپین برای حملات میوکلونیک).
● عوارض جانبی داروها
داروهای ضدصرع دارای سه نوع عارضه مهم جانبی هستند که عبارتند از: عوارض جانبی مربوط به مقدار دارو، مربوط به خود شخص (ایدیوسینکراتیک) و عوارض جانبی مزمن.
● عوارض جانبی مربوط به مقدار دارو
در صورتی که به مقدار بیشتر از معمولی که داروی ضدصرع باید مصرف شود بیمار آن را مصرف کند و اصطلاحاً دچار مسمومیت دارویی شود، این نوع از عوارض جانبی پدید می‌آیند. مقدار دارویی که هر فردی می‌تواند تحمل کند از شخصی به شخص دیگر متفاوت است. بسیاری از بیماران به بعضی از عوارض جانبی فوری این‌گونه داروها عادت می‌کنند (مخصوصاً به خوا‌ب‌آلودگی) و در نتیجه همیشه باید در هنگام قطع ناگهانی و یا تغییر داروها به این مسئله نیز توجه کرد.
● عوارض جانبی مربوط به خود شخص
(ایدیوسینکراتیک): این عوارض، آنهایی هستند که فقط در بعضی از اشخاص ایجاد می‌شوند و اصولاً به صورت آلرژی و حساسیت به آن داروها هستند. قرمز شدن یا کهیر زدن پوست و بروز اختلالات خونی از این نوع عوارض هستند.
● عوارض جانبی مزمن و طولانی‌مدت
این عوارض، آنهایی هستند که بعد از چند سال که از مصرف داروها می‌گذرد خود را نشان می‌دهند. بنابراین عوارض جانبی مزمن و طولانی‌مدت داروهایی که تازه کشف شده و مورد استفاده قرار می‌گیرند هنوز مانند داروهایی که سال‌ها قبل کشف شده‌اند، شناسایی و بررسی نشده است.
مهمان گرامی برای مشاهده لینک ها و دانلود حتماباید عضو شوید برای عضویت رایگان سریع به این لینک کلیک کنید .
انجمن صرع ایران
۱۱-۴-۱۳۹۰ ۱۰:۳۱ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #23
ترومای مغزی
مهمان گرامی برای مشاهده لینک ها و دانلود حتماباید عضو شوید برای عضویت رایگان سریع به این لینک کلیک کنید .

ترومای مغزی● تقسیم بندی آسیب های ناشی از ضربه های مغزی:
۱) اولیه: آسیب هایی که در حین تروما ایجاد می شود.
۲) ثانویه: آسیب هایی که پس از تروما یعنی حین انتقال وغیره اتفاق می افتد.
● انواع آسیب های اولیه سر متعاقب تروما:
۱) آسیب پوست سر( توجه: ارتباط مستقیمی بین آسیب پوست سر و مغز وجود ندارد).
۲) شکستگی های جمجمه:
الف) شکستگی های خطی: نشان دهنده ورود یک ضربه منتشر قوی به سر می باشد.
ب) شکستگی های دپرس: نشان دهنده ورود یک ضربه قوی به یک یک قسمت سر می باشد.
ج) شکستگی قاعده جمجمه
۳) ضایعات نفوذی و سوراخ کننده مغزی مثل چاقو و گلوله: نکته ضروری در این ضربه ها این است که به هیچ وجه نباید جسم نفوذی را بجز در اتاق عمل خارج نمود.
۴) آسیبهای اولیه داخل جمجمه ای:
۱) هماتوم ها:
الف) هماتوم های اپیدورال
ب) هماتوم های ساب دورال
ج) هماتوم های اینترا سربرال
۲) کونتوزیون ها
▪ معیار کلاسکو GCS( مهمترین فاکتور پروگنوستیک در بیماران ضربه مغزی):
۱) باز کردن چشم : ۴ نمره
۲) پاسخ کلامی : ۵ نمره
۳) پاسخ حرکتی : ۶ نمره
● انواع آسیب های مغزی از نظر شدت:
۱) ضربه های مغزی خفیف: ۱۵- ۱۳: GCS
۲) ضربه های مغزی خفیف: ۱۲- ۹: GCS
۳) ضربه های مغزی خفیف: ۸- ۴: GCS
۴) مرگ مغزی ۳: GCS
● درمان بیماران ضربه مغزی قبل از رسیدن به بیمارستان:
۱) باز کردن راه هوایی
۲) برقراری تنفس
۳) گرفتن رگ برای اصلاح کمبود حجم احتمالی در سیستم گردش خون و کنترل خونریزی
۴) فیکس کردن گردن و ستون فقرات پشت و کمر
۵) بررسی سریع سایر نقاط بدن و انجام اقدامات لازم
۶) تعیین سطح هوشیاری
۷) بدست آوردن اطلاعات کافی در مورد مکانیسم ضربه
۸) انتقال درست و مطمئن بیمار به مراکز درمانی
● سه عامل بسیار مهم برای کمک موثرتر و ارزشمندتر به بیماران ترومایی
۱) دانش
۲)سرعت
۳) دقت
● درمان در بیمارستان
۱) مطمئن شدن از برقراری راه هوایی مناسب ( نکته کلیدی: تمام بیماران با GCS ۸ و کمتر نیازمند لوله تراشه هستند).
۲) مراقب باشیم تمام بیماران مبتلا به تروما دچار آسیب ستون فقرات گردن هستند مگر خلافش ثابت شود.
۳) اصلاح هیپو تانسیون و جایگزینی حجم( نرمال سالین، سالین هیپرتونیک۳%، سرم های قندی-نمکی بیشترین مصرف دارند سرمهای رینگر لاکتات و قندی پیشنهاد نمی گردد).
● علل هیپو تانسیون در بیماران ترومایی:
۱) خونریزی و از دست دادن حجم( شایعترین علت)
۲)آسیب های ساقه مغز و نخاع
● ارزیابی اولیه سیستم عصبی
۱) تعیین سطح هوشیاری
۲) وضعیت مردمک ها و پاسخ آنها به نور( مراقب آنیزو کوری باشید)
۳) توجه به علایم شگستگی قاعده جمجمه
۴) پوست سر را لمس کنید( پارگی ها، اجسام خارجی و ...)
۵) بررسی بالینی علایم ستون فقرات و نخاع
ـ نکته: اولین گرافی در بیماران مولتیپل تروما چیست؟ گرافی لترال از گردن
● اندیکاسیون های سی تی اسکن از مغز:
۱) GCS کمتر از ۱۴
۲) ۱۵= GCSدر حضور علایم: فراموشی پس از ضربه، علایم عصبی موضعی
محمد رضا یگانه خواه
۱۱-۴-۱۳۹۰ ۱۱:۰۳ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #24
سرگیجه Vertigo
سرگیجه Vertigoسرگیجه از شکایات شایع بیماران مراجعه‌کننده به کلینیک‌های پزشکی است و عبارت است از حالتی که بیمار احساس می‌کند محیط پیرامون او گرد سرش می‌چرخد و یا اگر چشم‌هایش را ببندد، می‌پندارد که خودش به دور محیط می‌گردد.
سرگیجه به دو نوع واقعی (Vertigo) و سرگیجه غیرواقعی، کاذب یا(Dizziness (Pseudo Vertigo تقسیم می‌گردد. در سرگیجه واقعی بیماران احساس دوران را به صورت مختلف بیان می‌کنند نظیر احساس چرخش بیمار در محیط یا چرخش محیط اطراف، کشیده شدن به یک سمت، آمدن اشیاء موجود در محیط به طرف فرد. شکایت بیمار در سرگیجه غیرواقعی به شکل احساس منگی، سیاهی رفتن چشم، سبک شدن سر، احساس پری در سر و ترس در شرف افتادن می‌باشد. سرگیجه‌های واقعی نباید با عدم تعادل هنگام راه رفتن که ناشی از آسیب‌های مخچه‌ای است، اشتباه گردد.
کانون‌های آناتومیکی که اختلال آنها موجب سرگیجه می‌گردد، عبارتند از:
▪ دستگاه تعادلی در گوش داخلی
▪ چشم‌ها
▪ ساقه مغز
▪ مخچه
▪ قطعه گیجگاهی مغز سرگیجه از نظر محل آسیب به دو نوع سرگیجه‌های محیطی و سرگیجه‌های مرکزی تقسیم می‌گردد. سرگیجه‌های محیطی بر اثر آسیب‌های گوش داخلی یعنی دستگاه تعادلی رخ می‌دهد و سرگیجه‌های مرکزی به دلیل گرفتاری ساقه مغز، مخچه و یا راه‌های ارتباطی بین آنها ایجاد می‌شود. شایعترین علت سرگیجه‌های غیرواقعی یا Dizziness، اضطراب و افسردگی است.
بیماری‌های داخلی نظیر کم‌خونی، نامنظمی‌های ریتم قلب، کاهش قندخون، سرفه‌های مکرر یا اختلالات ریوی، کاهش فشارخون وضعیتی (سیاهی رفتن چشم هنگام سریع بلند شدن از وضعیت نشسته یا خوابیده) موجب Dizziness یا سرگیجه غیرواقعی می‌گردند.
● خصوصیات سرگیجه‌های محیطی
۱) سرگیجه‌های محیطی به مراتب شدیدتر از نوع مرکزی هستند و تهوع و استفراغ در آنها بارزتر است.
۲) در سرگیجه‌های محیطی تغییر وضعیت سر موجب تشدید سرگیجه می‌گردد.
۳) در سرگیجه‌های محیطی در معاینه بیمار علائم عصبی مانند دوبینی، افتادگی پلک‌ها، عدم تقارن صورت، بی‌قوتی اندام‌های یک سمت بدن دیده نمی‌شود و وجود علائم عصبی دلالت بر مرکزی بودن سرگیجه است.
۴) طول مدت سرگیجه در سرگیجه‌های محیطی کوتاه‌تر است.
۵) سرگیجه‌های محیطی گاهی با علائم شنوائی نظیر وزوز گوش و یا کاهش شنوائی همراه هستند.
● انواع سرگیجه‌های محیطی
۱) سرگیجه وضعیتی خوش‌خیم:
این نوع سرگیجه معمولاً در افراد میانسال و سالخورده دیده می‌شود و هنگامی که بیمار وضعیت‌های خاصی به سر و گردن خود می‌دهد، دچار سرگیجه‌های زودگذر همراه با تهوع می‌شود. ممکن است سرگیجه در حالت خوابیده و هنگام این پهلو و آن پهلو شدن و یا زمانی که بیمار خم و راست می‌گردد، بروز نماید.
طول مدت این نوع سرگیجه چند ثانیه است، این نوع سرگیجه خوش‌خیم است ولی گاهی تا ماه‌ها پایدار می‌ماند. این نوع سرگیجه در موارد خفیف نیاز به درمان ندارد ولی در صورتیکه بیمار از حملات پی در پی سرگیجه ناراحت باشد، می‌توان از داروهای ضد سرگیجه مثل دیمن‌هیدرینات و بتاهیستین استفاده نمود.
۲) بیماری مینر (Menier) :
این نوع سرگیجه در دهه چهارم تا پنجم عمر آغاز می‌گردد. بیمار دچار سرگیجه‌های شدید همراه با وزوز گوش و کاهش شنوائی می‌گردد. سرگیجه حالت حمله‌ای و دوره‌ای دارد و در فواصل بین حملات، سرگیجه بیمار بدون علامت می‌باشد. فاصله بین حملات ممکن است چند هفته تا چند ماه باشد و با عود مکرر آنها کاهش شنوائی بیشتر می‌شود تا اینکه کری کامل بروز کند. درمان شامل استراحت در زمان حمله، رژیم غذایی کم‌نمک و تجویز دیمن‌هیدرینات و بتاهیستین و در موارد شدید استفاده از جراحی گوش داخلی می‌باشد.
۳) لابیرنتیت حاد یا وستیبولیت (Labyrinthitis) :
این نوع سرگیجه در جوان‌ها شایع‌تر است و در این حالت بیمار دچار سرگیجه‌های شدید، ناگهانی همراه با حالت تهوع و استفراغ می‌شود. این نوع سرگیجه با حرکات سر تشدید می‌شود، همراه با کاهش شنوائی هستند، خوش‌خیم است و چند روز طول می‌کشد. علت این بیماری ناشناخته است ولی شاید عوامل ویروسی در آن دخیل باشد. معاینه بالینی بیمار طبیعی است و بیمار بدون پیامد، بهبود کامل می‌یابد. درمان شامل استراحت کامل و مصرف داروهای ضد سرگیجه است.
● انواع سرگیجه‌های مرکزی
۱) سرگیجه ناشی از کم‌خونی گذرای مغزی: کم‌خونی یا ایسکمی گذرای شریان مهره‌ای موجب سرگیجه همراه با عدم تعادل و دوبینی می‌گردد. این نوع سرگیجه ناشی از آسیب عروق پسین مغز است و بیماران معمولاً سالخورده هستند و زمینه‌های مساعدکننده نظیر بالا بودن چربی‌های خون، پرفشاری خون، عادت به سیگار و بیماری قند معمولاً وجود دارد.
۲) خونریزی مخچه و انفارکت مخچه: در این حالت بیمار علاوه بر سرگیجه‌ دچار عدم تعادل و اختلال گفتاری می‌شود. سرگیجه ناشی از خونریزی مخچه معمولاً در افراد مسن با سابقه پرفشاری خون دیده می‌شود.
۳) سرگیجه با منشاء مننژ مغز: آسیب‌های فوقانی خلفی قطعه گیجگاهی مغز بر اثر حوادث عروقی مغز، تومورهای مغزی، ضربه و پلاک‌های ناشی از آسیب میلین موجب این نوع سرگیجه می‌شوند، در این حالت سرگیجه بیشتر ماهیت صرع (تشنج) داشته و بیمار دچار یک سرگیجه ناگهانی و کوتاه مدت به صورت احساس چرخش می‌شود و متعاقباً به مدت یک تا دو دقیقه خواب‌آلود به نظر می‌رسد.
۴) میگرن با منشاء شریان قاعده‌ای ساقه مغز: در این نوع میگرن بیمار به جای سردرد ابتدا دچار سرگیجه، عدم تعادل و احساس کرختی اطراف دهان و اندام‌ها می‌شود و پس از ۳۰ – ۱۰ دقیقه دچار سردرد ضربان‌دار ناحیه پس‌سری می‌شود.
● سرگیجه بعد از ضربه‌های مغزی:
بعد از ضربه‌های جمجمه‌ای انواعی از سرگیجه‌ می‌تواند رخ دهد که یا به صورت حاد و شدید می‌باشد و یا چند روز تا چند هفته بعد به صورت حملات کوتاه مدت و مکرر سرگیجه که با تغییر وضعیت سر ایجاد می‌شود نمایان می‌گردد. در صورتی که ضربه مغزی همراه با شکستگی استخوان گوش داخلی باشد، سرگیجه همراه علائم شنوائی است.
● نکات مهم هنگام برخورد با بیمار مبتلا به سرگیجه
▪ در بیمار دچار سرگیجه سوالات زیر پرسیده می‌شود :
۱) تاریخچه مصرف دارو: بعضی داروها نظیر داروهای ضد صرع سبب سرگیجه می‌شوند.
۲) پیشینه ضربه مغزی: پیامد ضربه‌های مغزی به صورت سرگیجه‌های چند ثانیه‌ای است که با تغییر وضعیت سر بروز می‌کند.
۳) سابقه فشارخون بالا و مرض قند (دیابت): در مبتلایان به پر فشاری خون و یا دیابت خطر ایسکمی گردش خون پسین مغز وجود دارد که پیامد آن حملات سرگیجه است.
۴) طول مدت سرگیجه؛ از نکات مهمی است که به تشخیص علت سرگیجه کمک می‌نماید.
۵) پرسش درباره شنوایی و وزوز گوش.
۶) نشانه‌های همراه سرگیجه: در سرگیجه‌های مرکزی، بیمار علاوه بر سرگیجه دچار دوبینی، مشکل گفتاری و عدم تعادل است و در سرگیجه‌های محیطی شایع‌ترین علائم همراه تهوع و استفراغ است.
۷) سن بیمار: در افراد سالخورده دچار آرتروز گردن ممکن است حرکات گردن موجب سرگیجه گردد. بررسی‌های آزمایشگاهی در بیمار دچار سرگیجه
با توجه به نشانه‌های بالینی، آزمایش‌های تشخیصی زیر در بیمار دچار سرگیجه درخواست می‌گردد:
۱) شنوایی سنجی
۲) پرتونگاری از گوش داخلی
۳) سی‌تی‌اسکن مغز
۴) ام.آر.آی(M.R.I) مغز
۵) الکتروآنسفالوگرام (EEG) یا نوار مغز
۶) الکترونیستاگموگرام
۷) پتانسیل‌های فراخوانده بینایی و شنوایی (Evokedpotentials).
دکتر احمد چیت‌ساز متخصص مغز و اعصاب، عضو هیئت علمی گروه اعصاب دانشگاه علوم پزشکی اصفهان فلوشیپ اختل
فصلنامه پزشکی اجتماعی هوم
۱۱-۴-۱۳۹۰ ۱۱:۲۲ صبح
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #25
فرمانده ی غدد بدن
[تصویر: dcbd72c549ec59a220f236ab70dfec7f.jpg]


فرمانده ی غدد بدنبدن ما روزانه تحت تأثیر عوامل متعدد محیطی قرار دارد. این عوامل محیطی می‌توانند ثبات ترکیبات داخلی بدن را تغییر بدهند.
برای جلوگیری از این تغییرات که زندگی ما را به خطر می‌اندازد، دو ساختمان مهم در بدن انسان‌ها خلق شده است که کار این ساختمان‌ها حفظ ترکیبات داخلی بدن و ثابت نگه داشتن عملکرد آنهاست. یکی از این ساختمان‌ها، دستگاه عصبی و دیگری، غدد درون ریز هستند که با ترشح موادی به نام هورمون در داخل جریان خون، عمل دیگر اعضا و اندام‌های بدن را تنظیم می‌کنند.
شما تعداد زیادی از غدد داخلی بدن را می‌شناسید، مثل تیروئید و فوق کلیوی، اما فرمانده ی همه غدد بدن که کار غدد دیگر را تنظیم می‌کند، هیپوفیز است. به طور مثال هیپوفیز به غده تیروئید دستور ترشح هورمون تیروئید را می‌دهد یا به غده پستان بعد از زایمان، دستور ترشح شیر می‌دهد.
- از این شروع کنیم که غده هیپوفیز در کجای بدن قرار گرفته است؟
هیپوفیز در قاعده ی کاسه ی سر قرار دارد(هیپوفیز در تصویر بالا با رنگ سبز شخص شده است). خیلی سبک است، به طوری که وزنش کمتر از یک گرم است و به دو بخش جلویی و عقبی تقسیم می‌شود که هر کدام ترشح هورمون‌های خاصی را بر عهده دارند.
- پس با این حساب بسیار نزدیک مغز است؟
خیر، ولی بخش پشتی چون با هیپوتالاموس در ارتباط است و دستورات را از آن می‌گیرد، تفاوت‌های ساختمانی عمده‌ای با بخش جلویی که ساختمان آن کاملاً غده‌ای و ترشحی است، دارد. بخش پشتی فقط دو تا هورمون ترشح می‌کند، اما بخش جلویی کارهای بیشتری دارد.
- اسم دو هورمون بخش پشتی هیپوفیز را نگفتید.
یکی از این هورمون‌ها، هورمون ضد ترشح ادرار(ADH) است و دیگری، هورمون محرک عضلات رحم در هنگام زایمان است که با ترشح این هورمون انقباض عضلات رحم بیشتر شده و زایمان راحت‌تر انجام می‌شود.
- هورمون ضد ترشح ادرار چه کار می‌کند؟
این هورمون در جریان خون رها می‌شود، به کلیه‌ می‌رسد و دستور جذب آب را می‌دهد. اگر کار این هورمون مختل شود، آب به صورت اجباری از بدن دفع می‌شود و به بیماری تبدیل می‌شود.
- چه بیماری؟
نوعی بیماری به نام "دیابت بی‌مزه" که در این بیماری به خاطر کم شدن ترشح هورمون ضد ادراری، دفع آب از بدن بسیار زیاد است به طوری که گاهی شخص مبتلا تا ۲۰ لیتر ادرار دفع می‌کند و تشنگی و نوشیدن زیاد آب را در پی دارد.
بیمار در نهایت دچار کم آبی می‌شود و ممکن است به حالت شوک فرو رود و در برخی مواقع، مرگ هم رخ می‌دهد.
- در مورد علت بیماری چیزی نگفتید.
بعضی وقت‌ها، سلول‌هایی که این هورمون را می‌سازند، آسیب می‌بینند؛ مثلاً اگر به علت تصادف یا جراحی، ضربه‌ای به مغز فرد وارد شود، هیپوفیز ممکن است آسیب ببیند و این ربطی به سن و سال ندارد و هم کودکان و هم بزرگسالان ممکن است دچار این بیماری شوند.
- اما در مورد بخش جلویی هیپوفیز.
هورمون‌های زیادی در این قسمت ساخته می‌شود:
▪ یک دسته برای تنظیم غدد جنسی (گنادها) است.
▪ یک دسته محرک هورمون‌های تیروئیدی،
▪ یک دسته محرک هورمون‌های فوق کلیوی یا آدرنال،
▪ یک سری هورمون برای تحریک غدد شیری،
▪ و در نهایت، "سوماتوتروپین" یا "هورمون رشد" است.

مجله ویستا
۱۱-۴-۱۳۹۰ ۱۲:۰۵ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #26
لنفوم اولیه C.N.S
[تصویر: c054f0698eece3bca09043a78607c736.jpg]

لنفوم اولیه C.N.Sجراحی برای لنفوم اولیه‌ی سیستم اعصاب مرکزی Primary CNS Lymphoma (PCNL) بر پایه‌ی ضایعاتی است که در CT اسکن و یا MRI کشف می‌شود. اما بهتر است به بیوپسی قناعت نمود چون رزکسیون تومور‌مغزی در این بیماران منجر به مرگ زودرس می‌شود.
نکات زیر در تشخیص این بیماران توصیه می‌شود:
ـ معاینه‌ی بالینی دقیق و بررسی عقده‌های لنفاوی و بیضه‌ها
ـ آزمایش افتالمولوژیک شامل امتحان Slit-Lamp
ـ آزمایش مایع نخاع شامل سیتوپاتولوژی، فلوسایتومتری
ـ سی‌تی‌اسکن توراکس و شکم
ـ آزمایش مغز استخوان فقط در بیمارانی که حدس علائم سیستمی لنفوم در آنها می‌رود
ـ آزمایش برای HIV
ـ بررسی LDH
Methotrexate با دوز۵/۳ گرم به‌ازای سطح بدن یا بیشتر اساس درمان به‌تنهایی و یا مشترک با دارو‌های دیگر است.
ما این دارو را به مقدار ۵/۳ گرم به‌ازای سطح بدن قبل از رادیوتراپی و بعداً ۸‌ گرم به‌ازای سطح بدن به ‌فاصله‌ی ۱۰ تا ۱۴ روز از هم تجویز می‌کنیم تا علائم بهبودی رادیولوژیک اخذ شود.
این درمان هر ماه یکبار لااقل تا یک ‌سال تجویز می‌شود.این پروتکل در مراکز متعدد درمانی به‌طور آینده‌نگر مصرف می‌گردد. دارو حتی در افراد مسن به‌خوبی تحمل شد گرچه نتایج خوبی به‌دست آمد ولی معلوم نیست چرا ۴۰% بیماران به‌خاموشی کامل نمی‌روند. زمان تزریق باید ۸۰۰ میلی‌گرم به‌ازای مترمربع سطح بدن بیش از یک‌ساعت طول بکشد.
در رژیم‌های مختلف دوز بالای متوترکسیت توام با دارو‌های دیگر به‌کار برده‌ شده ‌است و نتایج مشابه از نظر پاسخ‌ درمانی و طول ‌عمر بیماری به‌ دست‌ آمده است. خاموشی کامل در ۵۰ تا ۶۰ درصد بیماران ملاحظه شده و طول زمان عاری از پیشرفت بیماری ۳‌ سال و طول ‌عمر ۵ ساله‌ی تقریبی می‌رسد.
تجویز متوترکسیت توام با Manitol که موجب شکستنBlood-Brain-Barrier می‌شود. سپس سایکلوفسفاماید و Etoposide پاسخ درمانی بیشتری را سبب می‌شود. البته باید دانست که درمان‌های با عارضه‌ی کمتر نیز چنین اثری را دارند.
شیمی‌درمانی با پایه‌ی دوز بالای متوترکسیت توام با رادیوتراپی مغز گرچه طول زمان عاری از پیشرفت بیماری را زیاد می‌کند ولی مشکل آن ایجاد اختلالات عصبی و روانی می‌باشد.
افزودن متوترکسیت به‌درمان این بیماران با مقایسه با درمان قدیمی آنها توسط رادیوتراپی نشان می‌دهد که عمر متوسط بیماران درمان شده با رادیوتراپی کمتر از یک‌سال و به ‌طور کلی ۴۸% بوده است ولی در ۶۱% آنها عود بیماری مغزی پدید می‌آمد و اختلال عصبی روانی در تعداد بسیار زیادی از آنها دیده می‌شد.
در اکثر موارد رادیوتراپی موقعی به‌کار می‌رود که بیمار به درمان‌های متعدد جواب نداده باشد. لنفوم Neurolymphomatosis اکثراً موقعی که توده‌ی حجیم Bulky در کار باشد رادیوتراپی لوکال را می‌طلبد.
درمان با دوز بالای متوترکسیت تزریقی غالباً با تزریق داخل نخاعی Cytosine arabinoside چند روز یکبار تواماً تجویز می‌شود که موجب کنسانتراسیون درمانی در مایع نخاع می‌گردد. ولی باید ذکر شود که معالجه‌ی بیمارانی که شیمی‌درمانی داخل نخاعی نداشتند، بهبودی مشابه، نسبت به‌افرادی داشتند که این درمان را اخذ کرده‌اند.
● پیوند اتولوگ در بیماران PCNSL لنفوم اولیه مغز
با توجه به‌این‌که پیوند اتولوگ در بیماران مبتلا به لنفوم سیستمی چهار برابر عمر آنها را افزایش می‌دهد بعید نیست که این نوع پیوند در افراد مبتلا به لنفوم اولیه‌ی مغز که با دوز شیمی‌درمانی به‌ خاموشی رفته باشند موثر نباشد.
در ۲۰ مورد افرادی‌که بیماری آنها عود کرده بود و یا مقاوم به شیمی‌درمانی بودند به ‌این طریق احتمال زنده ماندن در عرض ۳‌ سال ۶۰% بوده است ولی نتیجه‌ی این روش درمان نزد ۱۴ فردی‌که لنفوم اولیه‌ی مغز آنها به‌تازگی تشخیص داده شده بود و مورد پیوند اتولوگ قرار‌گرفته‌ بودند مایوس‌کننده بود. در این افراد بعد از درمان دوز بالای متوترکسیت و Cytarabine در خاموشی کامل عمر متوسط عاری از بیماری فقط ۳ تا ۹ ماه بعد از پیوند بن‌یاخته‌ی آنها بوده است. از نظر تشخیص چند مورد بررسی Neuroimaging به‌ نظرتان می‌رسد .
● خلاصه
درمان لنفوم اولیه‌ی سیستم عصبی‌مرکزی فعالیت جسمی و روانی و طول‌عمر را در بیماران گرفتار روبه افزایش را پیشنهاد و عرضه می‌نماید. مراکز متعدد تخصصی در این زمینه توصیه می‌کنند که Methotrexate تا حد ۸ Grs‌ به‌ازای سطح بدن به‌تنهایی و یا توام با دارو‌های دیگر به‌کار برده شود. دو‌ سوم بیمارانی‌که مبتلا به لنفوم اولیه‌ی مغز هستند و از نظر ایمنی شایسته Immunocompetent می‌باشند به‌خاموشی کامل می‌روند ولی در عرض ۲ تا ۵ سال بیماری عود می‌نماید. عمر این بیماران کوتاهتر از افرادی‌است که دچار لنفوم‌سیستمی می‌باشند.
بررسی آماری بر پایه‌ی جمعیت در درمان و طول عمر این بیماران با وجود پیشرفت دارو‌ها موفقیت‌آمیز نبوده‌است. نیاز به بررسی‌های ملکولی و تصویرسازی Imaging جهت تشخیص زودتر این بیماران واجب است
مسلماً آگاهی از بررسی‌هایی که روی لنفوم‌های سیستمی صورت می‌گیرد کمک به‌ بررسی‌های ملکولی در PCNCL و اثر دارو‌های هدف CD۲۰ و آنتی‌متابولیت‌های دیگر خواهد کرد.
احتمال اینکه از لنفوم سیستمی و پیشرفت آن و نمونه‌های حیوانی که لنفوم مغز در آنها دیده می‌شود، وجود علل ویروسی، فاکتور‌های ضعیف‌کننده‌ی ایمنی بدن و کشف وسائلی که بتوان سلول‌های باقی‌مانده مرضی Minimal Residual Disease را استفاده کرد وجود دارد.
● نکات کلیدی
۱) لنفوم اولیه‌ی مغز صفات مشترکی را با لنفوم منتشر از نظر مرفولوژی و خصوصیات ملکولی B-Cell Lymphoma دارد.
۲) لنفوماتوز احتمالاً در اثر تشویق و ترویج عوامل تغییر‌دهنده‌ی Transforming عفونی چون ویروسEpstein-Bass در شخصی که از نظر ایمنی ضعیف است و یا در اثر تحریک مداوم آنتی‌ژن ‌توسط عفونت و یا بیماری اتوایمون ایجاد می‌شود.
۳) از نظر علائم بالینی اولیه سیستم عصبی PENSL به‌صورت اختلال در تکلم، پارستزی اندام‌ها، ورم مغز، اختلال عمل Brain Stem، اختلال رفتاری و یا ضایعات ویتروس Vitrous تظاهر می‌نماید.
۴) تشخیص لنفوم اولیه‌ی مغز بر پایه‌ی بیوپسی و بررسی فلوسایتومتری می‌باشد.
۵) دوز بسیار بالای متوترکسیت داروی اصلی در درمان این بیماران می‌باشد.
دکتر داود منادی‌زاده Ref: Fred H. Hochberg et al Clinical Lymphoma Reseauk at Massachusetle Hospital-Boston-Jan ۲۰۰۷
هفته نامه پزشکی امروز
۱۲-۴-۱۳۹۰ ۰۳:۴۴ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #27
نیاز معلولان C.P به تقویت مهارت‌های ارتباطی
[تصویر: d5bd29b208085bb82f80f52900ba8cda.jpg]
نیاز معلولان C.P به تقویت مهارت‌های ارتباطیمعلولیت‌ها مسائل مختلفی را به همراه دارند؛ تجربه نشان داده که افراد معلول با اراده و تلاش می‌توانند زندگی موفقی داشته باشند.
افراد معلول با هر میزان معلولیت می‌توانند در عرصه‌های مختلف اجتماعی حضور داشته و زندگی پویا و مفیدی داشته باشند. اگر فرزند شما معلول c.p است با کسب اطلاعات مناسب و کافی، در زمان نیاز می‌توانید او را یاری کنید.فراموش نکنیم که فرد دارای معلولیت C.P برای باز توانی بیش از هر چیز به توجه برای تقویت مهارت‌های ارتباطی نیاز دارد.
c.p مخفف palsy cerebral (که در فارسی فلج مغزی ترجمه شده) معلولیتی است که به‌دلیل آسیب رسیدن به مغز، قبل از تولد یا حین تولد یا زمان کمی بعد از تولد رخ می‌دهد.
مشخصات اولیهc.p اختلال در کنترل ماهیچه‌ای و حرکت است. این معلولیت پیشرونده نیست ولی در طول زمان دستخوش تغییراتی می‌شود. توجه به تاریخچه سلامت مادر و جنین در آن مهم است. اغلب تشخیصc.p بعد از تولد یا در زمان کودکی امکان‌پذیر است و نشانه‌های متعددی دارد که از آن جمله عبارتند از تشنج، اسپاسم، اختلالات شنوایی و بینایی، و در مواردی اختلالات یادگیری.
● انواع c.p
نوع اسپاستیک [Spastic] شایع‌ترین فرم این معلولیت است که تقریباً ۷۰ درصد موارد را در بر می‌گیرد که در آن عضلات به‌طور دائم سفت و منقبض می‌شوندکه روی حرکت فرد اثر می‌گذارد و تغییر وضعیت دادن را برای فرد مشکل می‌کند. نوع اسپاستیک به چند زیرگروه تقسیم می‌شود:
- Diplegia دو دست و دو پا را در بر می‌گیرد.
- Hemiplegia دست و پای راست یا چپ را در بر می‌گیرد.
- Quadplegia تمام عضلات دست‌ها و پاها را شامل می‌شود.
- Monoplegia یک دست یا یک پا را در بر می‌گیرد.
- Triplegiaسه عضله و پاها را در بر می‌گیرد.
نوع اتاکسیک [Ataxic] در ۱۰تا ۱۵ درصد موارد دیده می‌شود. تعادل دچار اختلال می‌شود و هماهنگی اندام‌ها کاهش می‌یابد که این ناهماهنگی در زمان راه رفتن قابل مشاهده است. انجام حرکات دقیق برای فرد مشکل است.
مشخصه دیگر اتاکسیک لرزش در اندام‌هاست که با انجام حرکت ارادی به‌عنوان مثال روشن کردن یک چراغ آغاز می‌شود.
نوع اتتویید [Athtoid] شامل ۱۰تا ۱۵ درصد موارد است که در آن حرکات آهسته و کنترل نشده در دست و پا و در مواردی درصورت مشاهده می‌شود. این وضعیت باعث حرکات ناخواسته درصورت و آبریزش از دهان می‌شود که می‌تواند برای فرد معلول استرس‌زا باشد.
به‌دلیل وجود ناهماهنگی در عضلاتی که در صحبت کردن به‌کار می‌روند این افراد راحت صحبت نمی‌کنند. این وضعیت را dysarthria می‌نامند.
● دلایل c.p
عفونت در زمان بارداری: سرخجه و بیماری توکسوپلاسموز می‌تواند به مغز جنین آسیب جدی برساند.
ناسازگاری در RH: سیستم ایمنی مادر به جنین حمله کرده باعث ایجاد زردی در جنین می‌شود. مواردی که باعث آسیب رسیدن به مغز جنین می‌شود: کمبود اکسیژن در زمان تولد جنین - اختلالات انعقادی در مادر که می‌تواند باعث سکته در جنین شود - مسمومیت با دارو یا الکل - خونریزی مغزی در جنین بعد از تولد - عفونت شدید کلیه.
در مواردی افرادی که به معلولیت.c.p دچار هستند ممکن است در سخن گفتن، کنترل آب دهان، کنترل ادرار در زمان فعالیت فیزیکی یا در شب دچار مشکل باشند که مورد آخر به‌علت عملکرد ضعیف مثانه است.
● روش‌های درمانی
c.pدرمان قطعی ندارد ولی برای بهبود وضعیت فرد روش‌های درمانی مختلفی وجود دارد. از جمله فیزیوتراپی –کاردرمانی که ۳هدف را دنبال می‌کنند: جلوگیری از تحلیل و یا تخریب ماهیچه بر اثر استفاده نکردن ، کاهش انقباض و اسپاسم و نیز بهبود بخشیدن وضعیت حرکتی فرد معلول.
رفتاردرمانی که باعث بهبود وضعیت روحی و جسمی و تقویت مهارت‌های ارتباطی در فرد می‌شود. نوع درمان به سن، نیازهای فردی و اجتماعی و میزان معلولیت فرد بستگی دارد. هدف اصلی رفتار درمانی تقویت افکار مثبت و سازنده و افزایش اعتماد به نفس است.
از دیگر روش‌ها می‌توان جراحی و دارودرمانی را نام برد که برای کنترل کردن تشنج‌های موردی و اسپاسم، تجویز می‌شود.
نساء رشدیه، عضو انجمن باور
روزنامه همشهری
۱۲-۴-۱۳۹۰ ۰۴:۰۶ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #28
نوار مغز یا انسفالوگرام ( EEG )
[تصویر: 86f226c1761353ac4cb660bdd3503f80.jpg]

نوار مغز یا انسفالوگرام ( EEG )● نوار مغز چیست؟
نوار مغز یا ثبت فعالیت الکترونیکی مغز انسان و بررسی الگوی امواج مغزی می تواند برای ارزیابی کارکرد مغز در بعضی از بیماریها مورد استفاده قرار گیرد. الکترودهای فلزی برروی نقاط متفاوت پوست سر قرار گرفته و امواج مغزی را دریافت می کنند. یک ماشین پلی گراف ( چند ثبتی ) کار ثبت امواج را برروی کاغذ انجام می دهد و البته در بعضی موارد اطلاعات به یک کامپیوتر منتقل شده برروی صفحه نمایشگر نشان داده می شود. بطور متوسط انجام یک نوار مغز حدود ۴۵ دقیقه طول می کشد ( بین ۹۰-۳۰ دقیقه ) امروزه انواعی از دستگاههای ثبت نوار مغز تولیر شده است که بیمار به راحتی می تواند به اطراف حرکت کرده و فعالیتهای عادی روزانه خود را انجام دهد در حالیکه دستگاه مشغول ضبط امواج مغز وی است.
● نوار مغز برای چه مقاصدی درخواست می شود ؟
نوار مغز برای ارزیابی بیماران مبتلا به تشنج ، گیجی و کاهش سطح هوشیاری، ضربه سر و دیگر شرایطی که ممکن است، بعلت اختلال در کارکرد مغز ایجاد شوند، درخواست می گردد. همچنین این وسیله برای کمک به تشخیص بعضی از بیماریهای مغزی که باعث بدتر شدن کارکرد روانی فرد ( مثل بیماری فراموشی یا نسیان ) و یا اختلال کارکرد مغزی او می شوند مفید می باشد. همچنین گاهی در بیماریهای کلیوی و یا کبدی شدید نیز که باعث اختلال کارکردمغزی ( آنسفالوپاتی) می شوند، می توان از این وسیله استفاده کرد. گاهی نیز برای تائید تشخیص شرایطی مثل مرگ مغزی، از نوار مغز استفاده می شود.
● آمادگی و شرایط لازم برای انجام نوار مغز :
در بسیاری از موارد برای انجام نوار مغز هیچگونه آمادگی نیاز نمی باشد ولی گاهی برای انجام EEG ( نوار مغز ) پزشک توصیه می کند که فرد خود را محدود کرده و در شرایط کم خوابی برای انجام تست مراجعه کند. این حالت که بیشتر در مبتلایان به بیماری صرع و گاهی در سایر اختلالات توصیه می شود، باعث می گردد که اختلال بطور واضح تری در نوار مغزی خود را نشان دهد.
● نوار مغز یا الکتروانسفالوگرام چگونه صورت می گیرد؟
فرد در حالیکه نشسته و یا برروی تخت خوابیده است، تکنسین الکترودهای کوچکی را به سر او وصل می کند. گرچه برای انجام این تست نیازی نیست سر تراشیده شود ولی باید سر کاملاً تمیز بوده و محلی که الکترود قرار می گیرد باید از هرگونه چربی اضافه پاک باشد. ممکن است از ژل مخصوص در محل اتصال الکترود استفاده شود تا امواج مغزی براحتی بتوانند توسط آنها دریافت شوند.
پس از دریافت امواج توسط الکترودها آنها به ماشین پلی گراف فرستاده شده و برروی کاغذ ثبت می شوند. در هنگام انجام نوار مغز تکنسین ممکن است از شما بخواهد چشمهای خود را باز و یا بسته کنید و یا اینکه به سرعت نفس بکشید و یا تنفس عمیق انجام دهید. گاهی فرد در مقابل نور درخشان و چشمک زن قرار می گیرد. در موارد خاص نیز انجام نوار مغز حتی پس از به خواب رفتن بیمار ادامه می یابد.
● آیا انجام نوار مغز برای انسان خطر دارد ؟
این آزمایش، کاملاً ایمن بوده و فقط گاهی در افراد مبتلا به صرع در اثر تحریک مغز ( مثلاً در اثر نور درخشان و چشمک زن و یا تنفسهای عمیق و سریع ) می تواند باعث تشنج شود.
دانشگاه علوم‌پزشکی بوشهر
۱۲-۴-۱۳۹۰ ۰۴:۱۹ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #29
نشانگان‌ گیلن‌ باره‌
نشانگان‌ گیلن‌ باره‌● شرح بیماری
نشانگان‌ گیلن‌ باره‌ عبارت‌ است‌ از یك‌ بیماری‌ التهابی‌ نادر كه‌ دستگاه‌ عصبی‌ مركزی‌ را درگیر می‌كند و به‌ سرعت‌ موجب‌ ضعف‌ عضلات‌ و بی‌حسی‌ می‌شود. این‌ نشانگان‌ می‌تواند در تمام‌ سنین‌ رخ‌ دهد اما بین‌ ۵۰-۳۰ سالگی‌ شایع‌تر است‌.
● علایم‌ شایع‌
▪ مراحل‌ اولیه‌:
ضعف‌ عضلات‌ دست‌ و پا، ساعد، بازو، ساق‌ و ران‌ها، شكم‌ و قفسه‌ سینه‌. ضعف‌ عضلات‌ در عرض‌ ۷۲ ساعت‌ پیشرفت‌ می‌كند و ممكن‌ است‌ باعث‌ بروز مشكلات‌ تنفسی‌ تهدیدكننده‌ حال‌ بیمار شود.
شوك‌ (ضعف‌، غش‌، سرد شدن‌ دست‌ها و پاها، تند شدن‌ ضربان‌ قلب‌؛ تعریق‌).
▪ مراحل‌ بعدی‌:
گاهی‌ فلج‌ كامل‌ برای‌ هفته‌ها یا ماه‌ها
● علل‌
▪ ناشناخته‌ است‌، اما امكان‌ دارد یك‌ اختلال‌ خودایمنی‌ باشد. این‌ نشانگان‌ گاهی‌ به‌ دنبال‌ واكسیناسیون‌ یا جراحی‌های‌ كوچك‌ ایجاد می‌شود.
● عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر
▪ جراحی‌ اخیر
▪ واكسیناسیون‌ اخیر
▪ بیماری‌ اخیر، مثل‌ عفونت‌ خفیف‌ تنفسی‌، گاستروآنتریت‌، بیماری‌ هوچكین‌، یا لوپوس‌ اریتماتوی منتشر
● پیشگیری‌
در حال‌ حاضر نمی‌توان‌ از آن‌ پیشگیری‌ به‌ عمل‌ آورد.
● عواقب‌ مورد انتظار
بهبود كامل‌ بدون‌ باقی‌ ماندن‌ هیچ‌ اثری‌ در اكثر موارد. در بعضی‌ از بیماران‌، علایم‌ در عرض‌ ۲۰-۱۵ روز برطرف‌ می‌شوند، اما در بعضی‌ بیماران‌ هم‌ علایم‌ تا یك‌ سال‌ یا بیشتر ادامه‌ دارند. با كمك‌ انواع‌ مختلفی‌ از وسایل‌ مكانیكی‌ می‌توان‌ تحرك‌ بیمار را بهبود بخشید تا زمانی‌ كه‌ بیمار خوب‌ شود.
بهبودی‌ در بزرگسالان‌ بهتر از كودكان‌ صورت‌ می‌گیرد.
● عوارض‌ احتمالی‌
▪ فلج‌ عضلات‌ پلك‌، كه‌ منجر به‌ آسیب‌ چشم‌ می‌شود.
▪ ترومبوفلبیت‌ (تشكیل‌ لخته‌ در سیاهرگ‌ خصوصاً پا همراه‌ با التهاب‌)
▪ ذات‌الریه‌
▪ نارسایی‌ تنفسی‌
▪ زخم‌های‌ ناشی‌ از فشار آمدن‌ بیش‌ از حد به‌ نقاط‌ خاص‌ بدن‌ در اثر فلج‌
▪ یبوست‌ یا گیر كردن‌ اجابت‌ مزاج‌
▪ مشكل‌ مزمن‌ در دستگاه‌ عصبی‌
● درمان‌
▪ اصول‌ كلی‌
بستری‌ كردن‌ بیمار در بخش‌ مراقبت‌های‌ ویژه‌ (آی‌سی‌یو) تا بتوان‌ وی‌ را كاملاً تحت‌نظر داشت‌.
اقدامات‌ تشخیصی‌ مثل‌ گرفتن‌ نمونه‌ مایع‌ نخاع‌ و بررسی‌ آن‌ و نیز الكترومیوگرافی‌ (نوار عضله‌) (در این‌ روش‌، عضله‌ و عصب‌ به‌ كمك‌ ثبت‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری الكتریكی‌ عضلات‌ بررسی‌ می‌شوند).
اگر عضلات‌ تنفسی‌ زیادی‌ ضعیف‌ شوند، امكان‌ دارد نیاز به‌ تهویه‌ مصنوعی‌ وجود داشته‌ باشد.
پلاسما فرز در موارد شدید (در این‌ روش‌ پلاسمای‌ خون‌ از بیمار گرفته‌ و پادتن‌های‌ آن‌ حذف‌ می‌شوند و سپس‌ دوباره‌ به‌ جریان‌ خون‌ بازگردانده‌ می‌شود).
به‌ هنگام‌ بهبودی‌، فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری ذهنی‌ و اجتماعی‌ خود را حفظ‌ كنید.
سعی‌ كنید سرفه‌ نمایید تا ریه‌ها از ترشحات‌ مخاطی‌ پاك‌ شوند.
برای‌ كمك‌ به‌ تخفیف‌ درد و فراهم‌ آوردن‌ شرایط‌ انجام‌ فیزیوتراپی‌ از كمپرس‌ گرم‌ یا صفحه‌ گرم‌كننده‌ استفاده‌ نمایید.
از یك‌ چارچوب‌ برای‌ جلوگیری‌ از تماس‌ و فشار آوردن‌ روانداز یا پتو به‌ بدن‌ استفاده‌ نمایید.
▪ داروها
ـ مسهل‌ها برای‌ پیشگیری‌ از یبوست‌
ـ داروهای‌ كروتیزونی‌، اگرچه‌ آنها همیشه‌ مؤثر نیستند.
▪ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری
تا حدی‌ كه‌ قدرت‌ عضلانی‌تان‌ اجازه‌ می‌دهد فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را حفظ‌ كنید. از یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ یا فیزیوتراپ‌ بخواهید كه‌ عضلات‌ شما را حركت‌ و كشش‌ دهد.
فیزیوتراپی‌ مداوم‌
▪ رژیم‌ غذایی‌
رژیم‌ خاصی‌ توصیه‌ نمی‌شود. روزانه‌ حداقل‌ ۸ لیوان‌ آب‌ بنوشید تا از یبوست‌ جلوگیری‌ شود.
● درچه شرایطی باید به پزشك مراجعه نمود؟
▪ اگر شما یا یكی‌ از اعضای‌ خانواده‌تان‌ علایم‌ نشانگان‌ گیلن‌ باره‌ را دارید.
▪ اگر یكی‌ از موارد زیر هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد: ـ تب‌ ـ مشكلات‌ تنفسی‌ ـ پیداشدن‌ زخم‌ روی‌ پوست‌ ـ تغییرات‌ بینایی‌ ـ ورم‌ ساق‌ پا یا دردناك‌ بودن‌ آن‌ به‌ هنگام‌ لمس‌ ـ یبوست‌
▪ اگر دچار علایم‌ جدید و غیر قابل‌ توجیه‌ شده‌اید. داروهای‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.

وبلاگ زنبور درمانی
۱۲-۴-۱۳۹۰ ۰۷:۱۲ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
کاربر بازنشته بخش پزشکی
کاربر بازنشسته

وضعيت : آفلاین
ارسال‌ها: 1,192 _ تاریخ عضویت: ۸-۱-۱۳۹۰

: :
مدال های من
سپاس کرده: 39
667 بار سپاس شده در 427 ارسال

حالت من: انتخاب نشده


ارسال: #30
نشانگان پاهای بی‌قرار
نشانگان پاهای بی‌قرارنشانگان پاهای بی‌قرار یک اختلال حرکتی عصبی شایع است که حدودا ۱۰ از بزرگسالان را مبتلا می‌کند. تقریبا در یک سوم از مبتلایان به این وضعیت، علایم به قدری شدید است که به درمان طبی نیاز دارد. ممکن است نشانگان پاهای بی‌قرار یک اختلال اولیه باشد، یا اینکه ثانویه به کمبود آهن، نارسایی کلیه، بارداری یا استفاده از داروهای خاص باشد. تشخیص بالینی است و براساس نیاز به تکان‌دادن پاها که معمولا با احساس ناراحتی همراه است، وقوع حین استراحت، بهبود با فعالیت و بدترشدن علایم هنگام عصر یا شب مطرح می‌شود.
نشانگان پاهای بی‌قرار سبب اختلال خواب شده، با اضطراب و افسردگی همراه است و بر کیفیت زندگی اثر نامطلوب دارد. درمان علل ثانویه نشانگان پاهای بی‌قرار ممکن است به بهبود یا برطرف‌شدن علایم منجر شود. در حال حاضر، درباره تاثیر تغییر شیوه زندگی بر علایم نشانگان پاهای بی‌قرار اطلاعات اندکی در دست است. در صورت نیاز به دارو، آگونیست‌های دوپامین درمان اولیه برای نشانگان پاهای بی‌قرار متوسط تا شدید هستند. سایر داروهایی که ممکن است موثر باشند عبارتند از گاباپنتین، کاربی‌دوپا / لووودوپا، اوپیوییدها و بنزودیازپین‌ها.
نشانگان پاهای بی‌قرار(۱) (RLS) یک اختلال عصبی شایع است که حدودا ۱۰ از بزرگسالان را مبتلا می‌کند. حدود یک سوم از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار دارای علایم متوسط تا شدید هستند و به درمان طبی نیاز دارند. شیوع آن با افزایش سن، افزایش می‌یابد. هرچند تقریبا یک سوم از بیماران مبتلا به آن برای اولین بار علایم خود را قبل از ۱۸ سالگی تجربه می‌کنند. این بیماری در زنان شایع‌تر است. برای ابتلا به استعداد ژنتیکی وجود دارد، که در آنهایی که در سنین پایین‌تر دچار می‌شوند شایع‌تر است. ممکن است نشانگان‌ پاهای بی‌قرار یک اختلال اولیه باشد یا ممکن است ثانویه به کمبود آهن، بارداری، نارسایی کلیه، استفاده از داروهای خاص یا آسیب طناب نخاعی باشد.
● پاتوفیزیولوژی
تحقیقات نشان داده است اختلالاتی در کارکرد دوپامین و آهن در دستگاه عصبی مرکزی مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار وجود دارد، هرچند این ارتباطات به طور کامل شناخته نشده است. در دو مطالعه، تشدید تغییرات ریتم شبانه‌روزی (circadian)در فعالیت دوپامین در این بیماران در مقایسه با بیماران گروه شاهد مشاهده شد. میزان آهن در ماده سیاه (Substantia Nigra)و پوتامن در این بیماران‌ کمتر از بیماران شاهد بود. سطح فریتین در مایع مغزی‌–‌نخاعی این بیماران به طور معنی‌دار کمتر از گروه شاهد بود، هرچند سطوح سرمی بین دو گروه یکسان بود. علاوه بر این، ذخایر آهن در سرم (که با اندازه‌گیری مشخص فریتین شود) با شدت بیماری ارتباط معکوس دارد. آهن در هیدروکسیلاز تیروزین، که مرحله‌ای آنزیمی و محدودکننده میزان تبدیل تیروزین به دوپامین است، نقش کوفاکتور دارد.
● ارزیابی بالینی
تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار، بالینی است. شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق، همچنین تحلیل آزمایشگاهی می‌تواند اختلالاتی با علایم مشابه یا علل زمینه‌ای این بیماری را شناسایی کند. شرح حال اطلاعات باارزشی در اختیار ما قرار می‌دهد، نظیر تواتر و شدت علایم؛ درمان‌های قبلی برای این بیماری؛ داروهای فعلی؛ تاریخچه خانوادگی؛ استفاده از کافئین، الکل یا تنباکو. برای تشخیص به بررسی آزمایشگاهی نیاز نیست، اما می‌توان از آن برای کنارگذاشتن علل ثانویه بهره جست. آزمون‌‌های آزمایشگاهی اولیه شامل بررسی‌های متابولیک پایه و اندازه گیری سطح فریتین است.
در جدول ۱، چهار معیار تشخیصی و سه معیار حمایتی برای نشانگان پاهای بی‌قرار فهرست شده‌اند. تشخیص‌های افتراقی عبارتند از: کرامپ شبانه‌ پاها، لنگش، نوروپاتی محیطی و آکاتیزی(Akathisia)
(جدول ۲). بیماران اغلب هنگام توصیف احساس ناخوشایند خود با دشواری روبه‌رو هستند. آنها ممکن است از ریش‌شدن، مرده‌درد، یا احساس غیرقابل توصیف در پاهای خود شکایت داشته باشند یا ممکن است فقط احساس نیاز به تکان‌دادن پاها بکنند.
وجود حرکات دوره‌ای اندام حین خواب(۱)(PLMS) به نفع تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار‌ است. تقریبا ۸۰ از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار، حرکات دوره‌ای اندام حین خواب را تجربه می‌کنند اما کمتر از نیمی از مبتلایان به حرکات دوره‌ای اندام حین خواب، به نشانگان پاهای بی‌قرار نیز دچار هستند. درمان موثر نشانگان پاهای بی‌قرار به طور مشخص حرکات حین خواب را نیز کاهش می‌دهد. تشخیص نشانگان پاهای بی‌قرار‌ در کودکان با استفاده از همان چهار معیار تشخیصی برای بزرگسالان امکان‌پذیر است (جدول ۱). علاوه بر این، ممکن است کودک با زبان مخصوص به خود علایمی را توصیف کند که مطرح‌کننده ناراحتی در پاها باشد، یا حداقل دو مورد از موارد زیر را داشته باشد: اختلال خواب، یک والد یا خواهر و برادر بیولوژیک مبتلا یا شاخص PLMS پنج یا بیشتر در هر ساعت از خواب که توسط پلی‌سومنوگرافی ثبت شده باشد.
نشانگان پاهای بی‌قرار بر کیفیت زندگی اثر نامطلوب دارد. در مبتلایان احتمال افسردگی یا اضطراب بیشتر است.بی‌خوابی و عواقب آن در این بیماری شایع است، بیماران در شروع و حفظ خواب با مشکل روبه‌رو هستند.
ممکن است این بیماری‌ در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون بیش از عموم جمعیت باشد؛ با این حال، نتایج مطالعات درباره این ارتباط ناهمخوان بوده و به علت استفاده همزمان از داروهای دوپامینرژیک در مبتلایان به پارکینسون مخدوش شده است. نشانگان پاهای بی‌قرار با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون همراه نبوده است.
شدت علایم و تاثیر آن بر زندگی روزمره با استفاده از معیار سنجش شدت ارایه شده، توسط گروه مطالعه بین‌المللی نشانگان پاهای بی‌قرار(۲)(IRLSSG) قابل ارزیابی است. این معیار یک پرسشنامه معتبر و ۱۰ سوالی است که می‌توان از آن برای ارزیابی کم‍ّی شدت علایم و پاسخ بیمار به درمان استفاده کرد. به هر پاسخ از ۴-۰ نمره داده می‌شود و سپس برای کل ۱۰ پرسش محاسبه می‌شود. نمره ۱۰-۱ نشان‌دهنده بیماری خفیف است؛ ۲۰-۱۱ منطبق با نوع‌ متوسط؛ ۳۰-۲۱ منطبق با نوع شدید؛ و ۴۰-۳۱ نشان‌دهنده بیماری بسیار شدید است.
● درمان
یک الگوریتم توافقی برای درمان این بیماری طراحی شده است که اساس آن وجود علایم به طور متناوب، روزانه یا مقاوم است. خلاصه این رویکرد در جدول ۳ نشان داده شده است.
● بیماری ثانویه
اگر نشانگان پاهای بی‌قرار،‌ ثانویه به بیماری زمینه‌ای دیگر باشد، درمان آن بیمار می‌تواند سبب بهبود یا برطرف‌شدن علایم شود. به عنوان مثال، افراد مبتلا به کمبود آهن (با یا بدون کم‌خونی) که به نشانگان پاهای بی‌قرار‌ نیز مبتلا هستند ممکن است با مصرف آهن علایم‌شان برطرف شود. چنانچه سطح فریتین از ۵۰ng/mL (۵۰g/L) کمتر باشد ممکن است سبب ایجاد یا تشدید این بیماری شود. هرچند سطح بالای ng/mL‌۲۰-۱۰ طبیعی گزارش می‌شود، در افرادی که سطح کمتر از ng/mL ۵۰ دارند ممکن است تجویز مکمل آهن سبب بهبود علایم شود. در افراد دارای فریتین بالا تجویز آهن سودمند نیست. این بیماری حین بارداری، به ویژه در سه ماهه سوم شایع و احتمالا با زایمان برطرف می‌شود. افرادی که ثانویه به بیماری مزمن کلیه دچار این بیماری شده‌اند ممکن است پس از پیوند کلیه علایم‌شان برطرف شود.
● عوامل مرتبط با شیوه زندگی
درباره تاثیر شیوه زندگی بر علایم اطلاعات اندکی در دست است. محدودکردن مصرف کافئین، الکل و تنباکو ممکن است سبب بهبود علایم شود. فعالیت‌هایی که سبب تحریک قوای ذهنی می‌شود نیز ممکن است علایم را بهبود بخشد.
در یک تحقیق مشخص شد که شیوع بیماری در افراد بی‌تحرک و دارای اضافه وزن بیشتر است. یک کارآزمایی کوچک تصادفی‌شده‌ شاهددار با ۲۳ بیمار نشان داد که علایم با استفاده از برنامه‌های ورزشی مشتمل بر آموزش کاهش مقاومت بدن و ورزش‌های هوازی بهبود می‌یابد.
● داروها
برخی داروها سبب تشدید علایم‌ می‌شوند (جدول۴). قطع این داروها ممکن است علایم را بهبود بخشد. یک مطالعه نشان داد که تمامی مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین سبب افزایش حرکات دوره‌ای اندام حین خواب‌ می‌شوند. برعکس، بوپروپیون تعداد حرکات اندام را کاهش می‌دهد. به علت همپوشانی نشانگان پاهای بی‌قرار و حرکات دوره‌ای اندام حین خواب، احتمال دارد بوپروپیون سبب بهبود، یا حداقل عدم تشدید علایم نشانگان پاهای بی‌قرار شود. در حال حاضر هیچ گونه کارآزمایی تصادفی‌ شده شاهددار درباره تاثیر بوپروپیون بر علایم نشانگان پاهای بی‌قرار منتشر نشده است.
تمامی بیماران مبتلا به نشانگان پاهای بی‌قرار برای درمان علایم خود به دارو نیاز ندارند. در یک مطالعه که درباره شیوع بیماری انجام گرفت، حدود ۳۰ از بیماران علایم متوسط تا شدید داشتند. در یک کارآزمایی بالینی، بیماری متوسط تا شدید عموما با وجود علایم در حداقل ۱۵ روز از ماه یا نمره شدت IRLSSG بیش از ۱۵، مشخص شد.
دسته‌‌های دارویی مختلفی علایم این بیماری را بهبود می‌دهند (جدول ۵). آگونیست‌های دوپامین بیش از همه مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و برای بیماری‌ متوسط تا شدید درمان خط اول مناسبی به شمار می‌روند. کاربی‌دوپا / لوودوپا (Sinemet)، اپیوییدها، ضد تشنج‌ها و بنزودیازپین‌ها نیز موثر هستند. برخی افراد ممکن است به بیش از یک دسته دارویی نیاز داشته باشند.
آگونیست‌های دوپامین. چندین کارآزمایی تصادفی شده شاهددار اثربخشی آگونیست‌های دوپامین را با دارونما مقایسه کرده‌اند. آگونیست‌های دوپامین متفاوت‌اند، هرچند گیرنده‌های عصبی دوپامین را فعال می‌کنند. مکانیسمی که از طریق آن دوپامین و آگونیست‌های دوپامین سبب بهبود علایم می‌شوند به خوبی شناخته نشده است. پرامیپکسول (Mirapex) و روپینیرول (Requip) هر دو برای درمان بیماری متوسط تا شدید به کار می‌روند. دوز آگونیست‌های دوپامین برای درمان این بیماری کمتر از دوز مورد نیاز برای بیماری پارکینسون است. عوارض جانبی آگونیست‌های دوپامین عبارتند از تهوع، خواب‌آلودگی حین روز، و افت فشار خون وضعیتی.
کابرگولین (Dostinex)‌ و پرگولید (Permax)، که آگونیست‌های دوپامینی مشتق از ارگوت هستند، در این بیماری اثربخش هستند. با این حال، اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA) این داروها را برای درمان این بیماری تایید نکرده است. آگونیست‌های دوپامینی ارگوت به میزان اندک سبب اختلال دریچه‌ای قلب می‌شوند، که به جمع‌آوری پرگولید از بازار منجر شد.
کاربی‌دوپا/نودوپا. لوودوپا پیش‌ساز دوپامین است. نوعا با کاربی‌دوپا ترکیب می‌شود، که مانع از شکسته‌شدن لوودوپا در بافت‌های محیطی می‌گردد. کاربی‌دوپا / لوودوپا در درمان نشانگان پاهای بی‌قرار موثر است، اما در افرادی که به درمان روزانه نیاز دارند وقوع پدیده تقویت (Augmentation) مصرف آن را محدود می‌سازد. در این پدیده، ممکن است طی روز علایم زودتر بروز کند، شدت بیشتری داشته باشد، یا در سایر قسمت‌های بدن (مثلا بازوها) رخ دهد که پیش از درمان وجود نداشته است. در ۸۲ از مبتلایان به نشانگان پاهای بی‌قرار که کاربی‌دوپا/لوودوپا دریافت می‌کنند پدیده تقویت رخ می‌دهد. ممکن است این پدیده با مصرف آگونیست‌های دوپامین نیز دیده شود، اما نه به این شدت. در دو مطالعه گذشته‌نگر از ۶۰ و ۵۹ بیمار مصرف‌کننده پرامیپکسول، به ترتیب در ۳۳ و ۳۲ از بیماران پدیده تقویت رخ داد.
گاباپنتین (Neurontin). گاباپنتین در مطالعات محدود برای درمان این بیماری‌ اثربخش بوده است. در یک مطالعه متقاطع (۲۲ بیمار)، افرادی که گاباپنتین دریافت می‌کردند، بهبود علایم را تجربه کردند. در یک مطالعه کوچک سر به سر (head-to-head) ) با ۱۶ بیمار اثربخشی گاباپنتین و روپینیرول یکسان بود. گاباپنتین برای درمان بیمارانی که علاوه بر نشانگان پاهای بی‌قرار‌ به درد نوروپاتیک نیز مبتلا هستند، درمان خط اول محسوب می‌شود.
اوپیوییدها. اپیوییدها ممکن است علایم این بیماران‌ را بهبود بخشند. در یک کارآزمایی متقاطع دوسوکور و تصادفی شده (۱۱ بیمار)، درمان با اکسی‌کدون به کاهش علایم نشانگان RLS، کاهش حرکات دوره‌ای اندام حین خواب و بهبود هوشیاری طی روز منجر شد. در یک کارآزمایی تصادفی شده شاهددار کوچک، پروپوکسی‌فن (Darvon) در درمان بیماری مفید بود، اما در مقایسه با کاربی‌دوپا/لوودوپا تاثیر کمتری داشت. در یک مطالعه غیرکور (open label) با ۱۲ بیمار، مصرف ترامادول در هنگام شب علایم RLS را بهبود بخشید.
بنزودیازپین‌ها. درباره اثربخشی بنزودیازپین‌ها در درمان علایمی که منجر به بیداری (بیمار از خواب) می‌شود اطلاعات محدودی در دست است. اگر شروع به خواب رفتن مشکل است، این داروها می‌تواند مفید باشد.
● پیش‌آگهی
نشانگان پاهای بی‌قرار سیر متغیری دارد، اما معمولا علایم آن با افزایش سن پیشرفت می‌کند. ممکن است در برخی افراد برای مدتی علایم به طور خود‌به‌خود برطرف شود، اما معمولا علایم عود می‌کند. در نوع ثانویه به بیماری زمینه‌ای، در صورت درمان بیماری زمینه‌ای ممکن است علایم بهبود یافته یا برطرف شود. داروها، در صورت نیاز، ممکن است علایم را بهبود بخشند.

هفته نامه نوین پزشکی
۱۲-۴-۱۳۹۰ ۰۷:۲۰ عصر
یافتن تمامی ارسال‌های این کاربر نقل قول این ارسال در پاسخ
ارسال پاسخ  ارسال موضوع 


موضوعات مشابه ...
موضوع: نویسنده پاسخ: بازدید: آخرین ارسال
Star میگرن در تابستان شدید تر میشود عاطی 0 45 ۱۵-۶-۱۳۹۳ ۱۱:۲۴ عصر
آخرین ارسال: عاطی
  اثر پینوکیو!! simintak 0 295 ۱۲-۷-۱۳۹۲ ۱۱:۱۹ صبح
آخرین ارسال: simintak
  کشف پروئتینی که بطور طبیعی از بروز سکته مغزی جلوگیری می کند. simintak 0 268 ۱۲-۷-۱۳۹۲ ۱۱:۱۶ صبح
آخرین ارسال: simintak
  عمليات شگفت‌آور مغز در جست‌وجوي گمشده‌ها! reza14 0 311 ۳-۲-۱۳۹۲ ۰۷:۰۱ عصر
آخرین ارسال: reza14
  ترفندی جدید برای معکوس کردن تصمیمات مغز bethoven 0 360 ۲۷-۱-۱۳۹۲ ۰۱:۱۳ صبح
آخرین ارسال: bethoven
  افزایش طول عمر بیماران مغز و اعصاب bethoven 0 448 ۱۲-۱-۱۳۹۲ ۰۲:۰۶ صبح
آخرین ارسال: bethoven
  مطالب باور نکردنی درمورد مغز yalda.s 0 492 ۲۳-۱۲-۱۳۹۱ ۱۰:۴۵ صبح
آخرین ارسال: yalda.s
  مغز چگونه کار مي کند؟ reza14 2 774 ۱۶-۱۲-۱۳۹۱ ۰۷:۲۲ عصر
آخرین ارسال: reza14
  تصاویری از سیم کشی داخل مغز reza14 0 501 ۷-۱۲-۱۳۹۱ ۰۹:۲۲ عصر
آخرین ارسال: reza14
  انگل Toxoplasmosis BRATZ 0 388 ۲۰-۱۱-۱۳۹۱ ۱۱:۲۴ عصر
آخرین ارسال: BRATZ

پرش در انجمن: